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Haferkur: Mit Flocken gegen die Insulinresistenz

28. September 2017 von Michèle Theißen

Haferkuren in der Diabetestherapie

Schon vor 100 Jahren behandelten Ärzte Menschen mit Typ-2 Diabetes mit sogenannten Haferkuren. Der Arzt Carl von Norden hat diese 1902 in die Diabetesbehandlung eingeführt.
Ziel der Behandlung ist es den Insulinbedarf runterzufahren und geringer zu halten.

Im Bauch und in der Leber wird Fett abgelagert. Dieses sogenannte viszerale Fett verursacht uns eine Insulinresistenz und damit auch viele weitere Begleitprobleme wie hohe Blutduck- oder hohe Blutfettwerte.
Bei einer Insulinresistenz wirkt das Insulin nicht mehr und die Blutzuckerwerte steigen an. Der Zucker kann nicht mehr in die Zellen eingeschleust werden und die Leber schüttet ungebremst neuen Zucker ins Blut aus.

Vielen Diabetikern gelingt es nicht mehr in den Blutzucker Zielbereich zu kommen, da Bauchfett, Bewegungsmangel und hohe Blutzuckerwerte zusammen eine schwer zu durchbrechende Insulinresistenz erzeugen. Und hier kommen die Hafertage ins Spiel, denn sie helfen aus diesem Teufelskreis raus zu kommen.

Erste Verbesserung schon nach 2 Tagen

Eine Studie1 der Universität Heidelberg aus dem Jahre 2008 zeigte, dass schon eine zweitägige Haferkur den Insulinbedarf um durchschnittlich 42 % senken konnte. Dieser positive Effekt hielt in der Studie ganze vier Wochen an. Und auch das Adiponektin stieg um 43 % an, was sehr positiv ist, denn steigende Adiponektinspiegel sind ein guter Parameter für eine bessere Insulinwirkung und um ein geringeres Risiko Gefäßschäden zu entwickeln.

Wie funktioniert die Haferkur?

Bei der Haferkur werden alle 3 Mahlzeiten durch je 60-80 g Haferflocken- oder Kleie, mit einem halben Liter Wasser oder fettarmer Suppenbrühe ersetzt. Achtung: hier bitte keine  Milch verwenden, denn zusätzliches Eiweiß verursacht die Freisetzung des Hormons Glucagon, welches die Insulinwirkung mindert und zusätzlich Zucker aus den Zuckerspeichern freisetzt. Zusätzliches Fett ist ebenfalls nicht empfehlenswert, denn die freien Fettsäuren verursachen ebenfalls eine Insulinresistenz.
Zugegeben, wirklich lecker klingt das nicht. Um geschmacklich etwas zu variieren, können bis zu 50 g Obst oder reichlich Gemüse zugefügt werden. Kräuter und Gewürze sind ebenfalls kein Problem und auch Süßungsmittel wie Stevia oder Süßstoff können verwendet werden.
In der Regel dauert die Kur zwei bis drei Tage, danach können einzelne Hafertage in die Ernährung integriert werden

  • 3 x tgl. max. 60-80 g Haferflocken oder -kleie
  • Zum Einstieg: 3 aufeinander folgende Tage
  • Auffrischungs Tage: 2 Tage / Monat oder auch 1/ Woche
  • maximal 1200 kcal pro Tag
  • 3 Mahlzeiten pro Tag
  • Gemüse kann bei starkem Hunger auch zwischendurch gegessen werden
  • Viel trinken (mind. 2 Liter Wasser)
  • Bitte Rücksprache mit dem Arzt/ Diabetologen, ob Insulinmengen oder Tabletten für den Kur-Zeitraum reduziert werden sollten
  • Hafertage sind nicht als Dauerernährung gedacht

Aber wieso wirken sich die Hafertage so positiv auf die Blutzuckerwerte aus?

Ein Grund dafür sind die im Hafer enthaltenen Beta-Glucane. Dieser wasserlösliche Ballaststoff ist eine Hilfe beim Senken des Blutzuckers. Diese besonderen Ballaststoffe verzögern die Kohlenhydrataufnahme und damit den Blutzuckeranstieg und helfen den Cholesterinspiegel zu senken.

Ein weiterer Erklärungsansatz ist die Kalorienreduktion unter Verzicht auf Fett und Eiweiß. Wenn wir stark Kalorien reduzieren, sprich weniger essen als wir verbrauchen, fängt die Leber an sich zu entfetten und damit schmilzt auch unsere Insulinresistenz dahin.
Das erklärt auch, warum auch andere Formen von Entlastungstagen an denen wenig Kalorien zugeführt werden, funktionieren.

Ach ja, das da oben im Titelbild ist übrigens eher die “gepimpte” Variante mit Rosinen, Schoki und Quinoa. Also nicht für die Haferkur geeignet. Sieht aber schöner aus. 😉


1 Lammert A, Kratzsch J, Selhorst J et al. Clinical benefit of a short term dietary oatmeal intervention in patients with type 2 diabetes and severe insulin resistance: a pilot study. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2008; 116 (2): 132–134

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